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嘻嘻，你来看吧- 目前较为认可的有以下3种发病机制
目前较为认可的有以下3种发病机制。
1.1 微管相关蛋白tau异常学说 tau蛋白具有合成和稳定神经元细胞的作用，老年痴呆病人中tau蛋白总量显著增加，且增加的tau蛋白以异常过度磷酸化形式为主。研究表明，若tau蛋白被异常磷酸化则极易形成双螺旋纤维丝，进而形成神经纤维缠结，导致老年痴呆〔2〕。
1.2 Aβ毒性学说 老年痴呆总的来说是一种淀粉样变性病，它由膜内淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP）的异常水解和错误的折叠所致。APP含有770个氨基酸残基，有两条水解途径：第一条是先由α-分泌酶在687位点水解，再由γ-分泌酶在711/713位点水解,该途径不会产生淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）；第二条是先由β-分泌酶在671位点水解，再由γ-分泌酶在711/713位点水解，该途径产生Aβ40和Aβ42。其中Aβ40是主要形式，而Aβ42则是致病形式，能导致APP沉淀，形成老年斑〔3〕。已有的证据充分表明Aβ在老年痴呆的发病过程中起到至关重要的起始及枢纽作用。
1.3 基因突变学说 21号染色体上APP基因突变，14号染色体上的早老素1基因和1号染色体上早老素2基因突变导致了50％～80％的家族性老年痴呆，占所有老年痴呆病人的3％～5％。其他可能导致老年痴呆的基因位点存在于9，10，12和19号染色体上〔3〕。另外，载脂蛋白酶E(apolipoprotein E，ApoE)等位基因是老年痴呆另一个非常重要的遗传危害因子，等位基因ε4增加或ε2减少都会增加患老年痴呆的危险〔4〕。
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2013-09-24 14:06:09
