目前，

大量的研究已经证实了

HBV

感染是导致我国国民发生肝癌的主要因素。

HBV

有

S

、

C

、

P

、

X

等

4

个开放读码框

,

其中

C

区主要合成乙肝病毒核心抗原

(HBcAg)

与

e

抗原

(HBeAg)

。

HBeAg

阳性是

HBV

复制、传染的指标，机体感染

HBV

后针对

e

抗原可产生非

保护性抗体，即

e

抗体

(HBeAb

或抗

-HBe)

。

HBeAg

是一个免疫耐受因子，它的缺失将导致

免疫耐受被破坏

,

从而诱导炎症活动；

HBeAg

又是细胞毒性

T

细胞的靶抗原

,

在肝细胞膜上

HBeAg

的缺失，

会使变异株逃避宿主免疫的清除

,

使感染得以继续存在。

在组织再生时

,

这部

分肝细胞膜上

HBeAg

缺失的肝细胞可大量增生

,

使肝脏的纤维化程度逐渐加重

,

并且发生癌

变的危险性增加。国外的一项研究指出，在慢性肝炎和肝硬化时

,

由于

HBV

的持续复制

,

继

而

HBV

遭受机体免疫力的攻击

,

往往导致病毒的变异

,

当

HBV C

区基因突变时

, HBeAg

表达

缺失

,

这种

HBeAg

阴转并不反映

HBV

复制减少或停止；

相反，

由于

HBV

变异株的存在

, HBV

复制很活跃。

一项病历对照研究指出，

在感染

HBV

的

PHC

患者中，

以表达

HBsAg

、

抗

-HBe

和抗

-HBc

阳性病例例数最高

,

达

50.00%

，

这说明此种慢性乙型肝炎患者发生

PHC

的机率高

于其它

HBV

感染类型者。

大量的基础实验证明，

HBV

致癌的机制可能是通过

HBV DNA

整

合到肝细胞中，致使

P53

基因发生等位基因的缺失或点突变

,

表达出结构异常的

P53

蛋白

,

此异常蛋白与

HBxAg

构成稳定复合物

,

通过相互协同作用使肝细胞发生转化

,

最后导致肝癌

的发生。还有研究证指出，在

HBsAg

转基因鼠中见到有

HBsAg

基因的表达，并且刺激肝

细胞增生

,

而旺盛持续的肝细胞增生或肝细胞增殖速率的增高

,

是

PHC

发生的一个重要危险

因素。最后，一项综述指出，

HBeAg

阳性是

HBV

复制、传染的指标，

HBeAg

是肝癌发生

的危险指标。从

HBV

感染到

PHC

发生的过程中

,

因为

HBV

基因的突变

,

常伴有

e

抗原血清

学的转变

,

所以在肝癌发生后

,HBsAg

、抗

-HBe

和抗

-HBc

阳性模式最常见。