疯牛病菌异常顽固_回龙观社区网

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jinzi

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疯牛病菌异常顽固

　疯牛病菌异常顽固
　　科学家的最新研究发现，疯牛病病菌异常顽强，其带病原的蛋白质，在牛尸体经高温焚毁后，仍存留于灰烬中，并随着尸灰的掩埋，逐渐渗入土壤里！
　　先前就有消息人士透露，英国环境署很担心今年４月启用的每天焚毁２５０吨牛只的林肯郡焚化炉，根本未能将牛身上已感染“牛海绵状脑病”（BＳＥ）的蛋白质（也就是足以将这种疾病传染给人类的物质）完全摧毁。针对某焚化炉的尸灰测试后发现，里面还残留有这些可能致命的蛋白质。　　按照作业流程，这些含有BＳＥ蛋白质的尸灰，接下来会用卡车运送到北英格兰的史冈索普，然后弃置在北林肯郡的温特顿村。英国环境署已要求这家焚化厂的业主采取措施提高焚化的效果，并着手设计、安置新设备。
　　另外也有消息传出，林肯郡布利顿镇一处存放有数千吨牛尸骸的废弃保龄球场，正受到环境署的调查。根据当地居民自行拍摄的照片和录像带，可看到卡车离开这座塞满牛尸的弃置场，其中一张照片还显示卡车上有蛆。
　　而按照既定的计划，这些牛尸应先予以煮沸、捣成肉糊，再放入温度超过１０００摄氏度的焚化炉中，以摧毁BＳＥ蛋白质。但直至今年４月为止，全英国只有一处焚化炉能以如此高温来焚毁牛尸，结果就造成堆积如山的牛尸藏在全英各地的秘密仓库。至目前为止，这些待焚毁的BＳＥ牛尸已超过４０万吨！　

目前，和疯牛病有关的蛋白质PrP被一些学者称为“朊病毒”。疯牛病的发生，从分子水平看，是蛋白质分子形态的改变，由原来的单个球状分子变成了纤维状的聚集态。此外有2个和早老性痴呆有关的蛋白质，在病变时也发生聚集，它们是β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白。这些蛋白质在病变时的一个共同特点是，分子中β折叠增加，进而导致分子聚集，对蛋白水解酶的抗性增大。疯牛病的发生，既没有也不需要有DNA复制，也没有作为病原体的蛋白质增加，因此，将PrP称为“朊病毒”并不确切。将疯牛病等有关的疾病称为蛋白质“构象病”更合适。发生疯牛病时，PrP中一些α螺旋如何转变为β折叠?目前还不太清楚。有人假设很可能存在一种起着去折叠作用的未知的X蛋白质。最近研究表明，PrP蛋白质中特定肽键的断裂是引起变构的原因。另一方面，关于病变时Aβ和Tau蛋白的聚集的分子机制则有所报道。Aβ是一个前体大分子蛋白质N-端约50个氨基酸残基构成的肽段，经酶解断裂后很容易聚集。可能在前体分子中，这段肽和分子内的其它肽段存在着相互作用，故不发生该肽段间的相互作用，一旦从完整分子中游离出来，就可能和同样的碎片肽段聚集。在正常情况下，Tau蛋白分子中有很多丝氨酸和苏氨酸被单个N-乙酰氨基葡萄糖基化(O-GlcNAc化)，但是病变时，同样的位点不再O-GlcNAc化，而是被磷酸化。表面看来，这2类基团都是亲水的，但O-GlcNAc是中性的，而被磷酸修饰后则变为酸性。相邻的成簇的磷酸基团间的排斥力，可能会导致Tau蛋白的构象改变，致使分子内的相互作用变成分子间的相互作用，最终同样会形成长的纤维。　　
　　因此，蛋白质“构象病”在蛋白质的研究中，绝对不是孤立的现象，完全应该也可能，从疏水作用、亲水/疏水平衡的角度，与蛋白质的折叠、蛋白质的装配、蛋白质的别构现象联系起来进行研究。（本文原刊登在《生命的化学》1999第5期）

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